TRUNG HỌC DUY TÂN - PHAN RANG

[Mây tím]

Sau một độ tuổi nhất định, nguy cơ mắc bệnh ung thư bắt đầu giảm dần Khi chúng ta già đi, các tế bào trong cơ thể liên tục được tái tạo và thay thế, các tế bào bị tổn thương hoặc lão hóa sẽ được loại bỏ và thay thế bằng các tế bào mới. Điều này phần lớn là do các tế bào gốc trong cơ thể chúng ta, chúng vẫn giữ được năng lực phân chia và biệt hóa thành các tế bào khác nhau sau khi chúng ta được sinh ra. Chúng rất cần thiết cho việc tái tạo các tế bào trong cơ thể chúng ta. Tuy nhiên, khi chúng ta già đi, cơ thể chúng ta cũng có thể tích tụ một số tổn thương ở cấp độ tế bào: vật liệu di truyền, DNA, có thể bị tổn thương vì nhiều lý do. Những tổn thương này có thể xuất phát từ sự kích thích từ các yếu tố vật lý hoặc hóa chất bên ngoài, hoặc chúng có thể xảy ra một cách tình cờ trong quá trình phân chia tế bào bình thường, khiến biến đổi DNA tích tụ dần dần. Theo thời gian, những biến đổi này có thể ảnh hưởng đến các gen kiểm soát sự phát triển và phân chia tế bào, khiến một số tế bào bắt đầu phân chia và sinh sôi không kiểm soát, dẫn đến ung thư. Sau độ tuổi khoảng 80 đến 85, nguy cơ ung thư bắt đầu giảm (Nguồn hình: NIH) Sau độ tuổi này Tuy nhiên, cơ thể và tế bào của chúng ta cũng có biện pháp đối phó với điều này. Chúng có một số cơ chế sửa chữa. Tế bào gốc sẽ liên tục sửa chữa và tự đổi mới để bảo đảm rằng tổn thương DNA không ảnh hưởng đến tác dụng bình thường của cơ thể và tế bào. Tuy nhiên, các cơ chế sửa chữa này không hoàn hảo và một số biến đổi vẫn sẽ được giữ lại. Mặc dù chúng có thể không ảnh hưởng đến tác dụng của cơ thể trong thời gian ngắn, nhưng những biến đổi này - đặc biệt là những biến đổi trong tế bào gốc - có thể tiếp tục tích tụ theo tuổi tác và cuối cùng dẫn đến sự hình thành khối u. Ung thư xảy ra ở con người ở mọi lứa tuổi, nhưng tỷ lệ mắc bệnh tăng đáng kể ở độ tuổi thứ sáu mươi và thứ bảy mươi của cuộc đời. Lúc này, cơ thể con người đã biểu lộ rõ những dấu hiệu lão hóa ở cấp độ mô, cơ quan và tế bào. Đối với tế bào, “dấu hiệu của lão hóa” bao gồm telomere ngắn lại, bộ gen mất ổn định hơn, căng thẳng chuyển hóa tăng, tiếp xúc giữa các tế bào bị rối loạn và những thay đổi biểu sinh, có thể gây ra nhiều tác hại có hại cho các mô cơ thể. Đối với tế bào gốc, lão hóa có thể làm suy yếu năng lực tự phục hồi của chúng, do đó làm tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư. Tuy nhiên, một số nhà khoa học đã phát giác ra rằng mặc dù tỷ lệ mắc ung thư tăng dần theo tuổi tác, nhưng tỷ lệ mắc một số loại ung thư thực tế lại giảm sau một nhóm tuổi nhất định. Lấy ung thư biểu mô phổi, chiếm khoảng 7% tỷ lệ tử vong do ung thư trên toàn cầu, làm ví dụ: độ tuổi trung bình khi được chẩn đoán mắc ung thư biểu mô phổi là 71; và bất kể người đó có hút thuốc hay không, tỷ lệ mắc ung thư biểu mô phổi đều tăng theo tuổi tác. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh bắt đầu giảm sau độ tuổi 80 đến 85. Trong một nghiên cứu về chuột được công bố cách đây hai tháng trên tạp chí Nature, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu lý do tại sao. Tế bào AT2 lầm tưởng chúng bị thiếu sắt Tiến sĩ Xueqian Zhuang, nghiên cứu sinh sau tiến sĩ tại Trung tâm Ung thư Memorial Sloan Kettering và là tác giả đầu tiên của nghiên cứu, cho biết: “Các tế bào già mất năng lực tự tái tạo và do đó mất đi điều kiện cho phép chúng hình thành các tế bào ung thư phát triển ngoài tầm kiểm soát”. Nhóm nghiên cứu đã khám phá cách lão hóa ảnh hưởng đến bệnh ung thư bằng cách sử dụng chuột đã được chỉnh sửa gen để dễ mắc bệnh ung thư biểu mô phổi. Họ đã dành hơn hai năm để nuôi một nhóm chuột đến tuổi già và so sánh chúng với những con chuột non từ 12 đến 16 tuần tuổi. Họ tập trung vào năng lực tái tạo, hình thành khối u và tự làm mới của một loại tế bào gốc trong phổi của hai nhóm chuột, tế bào phế nang loại 2 (AT2), vì ung thư phổi thường bắt nguồn từ tế bào AT2. Kết quả cho thấy, mặc dù chuột già có mức độ biến đổi gen tương tự như chuột non, nhưng chuột già lại hình thành ít khối u hơn. Để giải thích cơ chế này, trước tiên chúng ta phải đề cập đến một nguyên tố cần thiết cho tế bào: sắt. Sắt rất cần thiết cho quá trình sản xuất năng lượng của tế bào, tổng hợp DNA và phân chia tế bào. Nồng độ sắt cao thúc đẩy sự phát triển và sinh sôi của tế bào, đó là lý do tại sao tế bào ung thư thường cần nhiều sắt hơn tế bào bình thường. Một số phương pháp điều trị ung thư cũng bắt đầu bằng sắt, tiêu diệt tế bào ung thư bằng cách gây ra “ferroptosis” (tế bào chết do stress oxy hóa do sắt gây ra). Các nhà nghiên cứu phát giác ra rằng các tế bào AT2 của chuột già có mức protein cao hơn gọi là NUPR1, một yếu tố phiên mã. Mức NUPR1 tăng có thể phá vỡ sự điều hòa cân bằng sắt trong các tế bào AT2, dẫn đến “thiếu sắt tác dụng”. Nghĩa là, ngay cả khi hàm lượng sắt trong các tế bào không thấp, các tế bào “lầm tưởng” rằng hàm lượng sắt của chúng thấp và biểu lộ các đặc điểm của tình trạng thiếu sắt. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu vẫn chưa tìm ra cơ chế điển hình. Những tế bào AT2 này “lầm tưởng rằng chúng bị thiếu sắt” nên mất đi phần lớn năng lực phân chia và biệt hóa - đây lại là năng lực cần thiết để khối u xuất hiện. Do đó, mặc dù có nhiều biến đổi gen trong tế bào AT2 ở chuột già, năng lực phát triển thành khối u vẫn giảm vì các tế bào này mất năng lực sinh sôi. Mặt khác, nếu các nhà nghiên cứu bổ sung đủ sắt cho những con chuột già hoặc giảm lượng NUPR1 trong tế bào của chúng, tác dụng này có thể bị đảo ngược - nghĩa là năng lực sinh sôi của tế bào được phục hồi, nhưng chúng cũng có nhiều nguy cơ trở thành ung thư hơn. Tuomas Tammela, tác giả liên hệ của nghiên cứu, cho biết: “Chúng tôi nghĩ rằng khám phá này có thể có một số ý nghĩa trực tiếp đối với con người”. “Ngày nay, hàng triệu người có công dụng phổi yếu vì phổi của họ chưa lành hoàn toàn do nhiễm trùng hoặc các lý do khác sau đại dịch COVID-19. Các nghiên cứu của chúng tôi trên chuột cho thấy việc bổ sung sắt có thể giúp tái tạo và phục hồi các tế bào phổi.” Tuy nhiên, “phương pháp này có thể không phù hợp với những người có nguy cơ mắc ung thư cao hơn”, Tamera nói thêm. Global Science